Autisme, bisa dikendalikan dengan DIET

Autisme adalah gangguan neurologis pada anak, yaitu suatu kondisi mengenai seseorang sejak lahir ataupun saat masa balita, yang membuat dirinya tidak dapat membentuk hubungan sosial atau komunikasi yang normal. Akibatnya anak tersebut terisolasi dari manusia lain dan masuk dalam dunia repetitive, aktivitas dan minat yang obsesif. (Baron-Cohen, 1993). Menurut Power (1989) karakteristik anak dengan autisme adalah adanya 6 gangguan dalam bidang:

Gejala ini mulai tampak sejak lahir atau saat masih kecil; biasanya sebelum anak berusia 3 tahun.

Autisme dalam Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorder R-IV merupakan salah satu dari lima jenis gangguan dibawah payung PDD (Pervasive Development Disorder) di luar ADHD (Attention Deficit Hyperactivity Disorder) dan ADD (Attention Deficit Disorder). Gangguan perkembangan perpasiv (PDD) adalah istilah yang dipakai untuk menggambarkan beberapa kelompok gangguan perkembangan di bawah (umbrella term) PDD, yaitu:

  1. Autistic Disorder (Autism) Muncul sebelum usia 3 tahun dan ditunjukkan adanya hambatan dalam interaksi sosial, komunikasi dan kemampuan bermain secara imaginatif serta adanya perilaku stereotip pada minat dan aktivitas.
  2. Asperger’s Syndrome Hambatan perkembangan interaksi sosial dan adanya minat dan aktivitas yang terbatas, secara umum tidak menunjukkan keterlambatan bahasa dan bicara, serta memiliki tingkat intelegensia rata-rata hingga di atas rata-rata.
  3. Pervasive Developmental Disorder – Not Otherwise Specified (PDD-NOS) Merujuk pada istilah atypical autism, diagnosa PDD-NOS berlaku bila seorang anak tidak menunjukkan keseluruhan kriteria pada diagnosa tertentu (Autisme, Asperger atau Rett Syndrome).
  4. Rett’s Syndrome Lebih sering terjadi pada anak perempuan dan jarang terjadi pada anak laki-laki. Sempat mengalami perkembangan yang normal kemudian terjadi kemunduran/kehilangan kemampuan yang dimilikinya; kehilangan kemampuan fungsional tangan yang digantikan dengan gerakkan-gerakkan tangan yang berulang-ulang pada rentang usia 1 – 4 tahun.
  5. Childhood Disintegrative Disorder (CDD) Menunjukkan perkembangan yang normal selama 2 tahun pertama usia perkembangan kemudian tiba-tiba kehilangan kemampuan-kemampuan yang telah dicapai sebelumnya.

 Diagnosa Autisme Sesuai DSM IV

A. Interaksi Sosial (minimal 2):

  1. Tidak mampu menjalin interaksi sosial non verbal: kontak mata, ekspresi muka, posisi tubuh, gerak-gerik kurang tertuju
  2. Kesulitan bermain dengan teman sebaya
  3. Tidak ada empati, perilaku berbagi kesenangan/minat
  4. Kurang mampu mengadakan hubungan sosial dan emosional 2 arah

B. Komunikasi Sosial (minimal 1):

  1. Tidak/terlambat bicara, tidak berusaha berkomunikasi non verbal
  2. Bisa bicara tapi tidak untuk komunikasi/inisiasi, egosentris
  3. Bahasa aneh & diulang-ulang/stereotip
  4. Cara bermain kurang variatif/imajinatif, kurang imitasi social

C. Imaginasi, berpikir fleksibel dan bermain imaginatif (minimal 1):

  1. Mempertahankan 1 minat atau lebih dengan cara yang sangat khas dan berlebihan, baik intensitas dan fokusnya
  2. Terpaku pada suatu kegiatan ritualistik/rutinitas yang tidak berguna
  3. Ada gerakan-gerakan aneh yang khas dan berulang-ulang. Seringkali sangat terpukau pada bagian-bagian tertentu dari suatu benda

Gejala autisme dapat sangat ringan (mild), sedang (moderate) hingga parah (severe), sehingga masyarakat mungkin tidak menyadari seluruh keberadaannya. Parah atau ringannya gangguan autisme sering kemudian di-paralel-kan dengan keberfungsian. Dikatakan oleh para ahli bahwa anak-anak dengan autisme dengan tingkat intelegensi dan kognitif yang rendah, tidak berbicara (nonverbal), memiliki perilaku menyakiti diri sendiri, serta menunjukkan sangat terbatasnya minat dan rutinitas yang dilakukan maka mereka diklasifikasikan sebagai low functioning autism. Sementara mereka yang menunjukkan fungsi kognitif dan intelegensi yang tinggi, mampu menggunakan bahasa dan bicaranya secara efektif serta menunjukkan kemampuan mengikuti rutinitas yang umum diklasifikasikan sebagai high functioning autism. Dua dikotomi dari karakteristik gangguan sesungguhnya akan sangat berpengaruh pada implikasi pendidikan maupun model-model treatment yang diberikan pada para penyandang autisme. Kiranya melalui media ini penulis menghimbau kepada para ahli dan paktisi di bidang autisme untuk semakin mengembangkan strategi-strategi dan teknik-teknik pengajaran yang tepat bagi mereka. Apalagi mengingat fakta dari hasil-hasil penelitian terdahulu menyebutkan bahwa 80% anak dengan autisme memiliki intelegensi yang rendah dan tidak berbicara atau nonverbal. Namun sekali lagi, apapun diagnosa maupun label yang diberikan prioritasnya adalah segera diberikannya intervensi yang tepat dan sungguh-sungguh sesuai dengan kebutuhan mereka.

Referensi baku yang digunakan secara universal dalam mengenali jenis-jenis gangguan perkembangan pada anak adalah ICD (International Classification of Diseases) Revisi ke-10 tahun 1993 dan DSM (Diagnostic And Statistical Manual) Revisi IV tahun 1994 yang keduanya sama isinya. Secara khusus dalam kategori Gangguan Perkembangan Perpasiv (Pervasive Developmental Disorder/PDD): Autisme ditunjukkan bila ditemukan 6 atau lebih dari 12 gejala yang mengacu pada 3 bidang utama gangguan, yaitu: Interaksi Sosial – Komunikasi – Perilaku.

Penyebabnya macam-macam. Mulai dari faktor genetis hingga faktor pemicu lainnya, antara lain polutan, pencemaran udara oleh logam berat, asap pabrik, asap kendaraan bermotor, hingga bahan pengawet. Namun yang paling banyak adalah gangguan pencernaan (hasil pencernaan yang tidak sempurna dari gluten — terigu dan kasein — susu sapi).  Jika mencerna gluten dan kasein mengalami kondisi morphine-like peptides sehingga timbul efek perlawanan, berputar-putar, dan aktivitas yang tak terkendali.

 

Terapi Bagi Individu dengan Autisme

Bila ada pertanyaan mengenai terapi apa yang efektif? Maka jawaban atas pertanyaan ini sangat kompleks, bahkan para orang tua dari anak-anak dengan autisme pun merasa bingung ketika dihadapkan dengan banyaknya treatment dan proses pendidikan yang ditawarkan bagi anak mereka. Beberapa jenis terapi bersifat tradisional dan telah teruji dari waktu ke waktu sementara terapi lainnya mungkin baru saja muncul. Tidak seperti gangguan perkembangan lainnya, tidak banyak petunjuk treatment yang telah dipublikasikan apalagi prosedur yang standar dalam menangani autisme. Bagaimanapun juga para ahli sependapat bahwa terapi harus dimulai sejak awal dan harus diarahkan pada hambatan maupun keterlambatan yang secara umum dimiliki oleh setiap anak autis, misalnya; komunikasi dan persoalan-persolan perilaku. Treatment yang komprehensif umumnya meliputi; Terapi Wicara (Speech Therapy), Okupasi Terapi (Occupational Therapy) dan Applied Behavior Analisis (ABA) untuk mengubah serta memodifikasi perilaku.

Berikut ini adalah suatu uraian sederhana dari berbagai literatur yang ada dan ringkasan penjelasan yang tidak menyeluruh dari beberapa treatment yang diakui saat ini. Menjadi keharusan bagi orang tua untuk mencari tahu dan mengenali treatment yang dipilihnya langsung kepada orang-orang yang profesional dibidangnya. Sebagian dari teknik ini adalah program menyeluruh, sedang yang lain dirancang menuju target tertentu yang menjadi hambatan atau kesulitan para penyandangnya.

  • Educational Treatment, meliputi tetapi tidak terbatas pada: Applied Behavior Analysis (ABA) yang prinsip-prinsipnya digunakan dalam penelitian Lovaas sehingga sering disamakan dengan Discrete Trial Training atau Intervensi Perilaku Intensif.
  • Pendekatan developmental yang dikaitkan dengan pendidikan yang dikenal sebagai Floortime.
  • TEACCH (Treatment and Education of Autistic and Related Communication – Handicapped Children).
  • Biological Treatment, meliputi tetapi tidak terbatas pada: diet, pemberian vitamin dan pemberian obat-obatan untuk mengurangi perilaku-perilaku tertentu (agresivitas, hiperaktif, melukai diri sendiri, dsb.).
  • Speech – Language Therapy (Terapi Wicara), meliputi tetapi tidak terbatas pada usaha penanganan gangguan asosiasi dan gangguan proses auditory/pendengaran.
  • Komunikasi, peningkatan kemampuan komunikasi, seperti PECS (Picture Exchange Communication System), bahasa isyarat, strategi visual menggunakan gambar dalam berkomunikasi dan pendukung-pendukung komunikasi lainnya.
  • Pelayanan Autisme Intensif, meliputi kerja team dari berbagai disiplin ilmu yang memberikan intervensi baik di rumah, sekolah maupun lngkungan sosial lainnya.
  • Terapi yang bersifat Sensoris, meliputi tetapi tidak terbatas pada Occupational Therapy (OT), Sensory Integration Therapy (SI) dan Auditory Integration Training (AIT).

Dengan adanya berbagai jenis terapi yang dapat dipilih oleh orang tua, maka sangat penting bagi mereka untuk memilih salah satu jenis terapi yang dapat meningkatkan fungsionalitas anak dan mengurangi gangguan serta hambatan autisme. Sangat disayangkan masih minim data ilmiah yang mampu mendukung berbagai jenis terapi yang dapat dipilih orang tua di Indonesia saat ini. Fakta menyebutkan bahwa sangat sulit membuat suatu penelitian mengenai autisme. Sangat banyak variabel-variabel yang dimiliki anak, dari tingkat keparahan gangguannya hingga lingkungan sekitarnya dan belum lagi etika yang ada didalamnya untuk membuat suatu penelitian itu sungguh-sungguh terkontrol. Sangat tidak mungkin mengontrol semua variabel yang ada sehingga data yang dihasilkan dari penelitian-penelitian sebelumnya mungkin secara statistik tidak akurat.

Tidak ada satupun jenis terapi yang berhasil bagi semua anak. Terapi harus disesuaikan dengan kebutuhan anak, berdasarkan pada potensinya, kekurangannya dan tentu saja sesuai dengan minat anak sendiri. Terapi harus dilakukan secara multidisiplin ilmu, misalnya menggunakan; okupasi terapi, terapi wicara dan terapi perilaku sebagai basisnya. Tenaga ahli yang menangani anak harus mampu mengarahkan pilihan-pilihan anda terhadap berbagai jenis terapi yang ada saat ini. Tidak ada jaminan apakah terapi yang dipilih oleh orang tua maupun keluarga sungguh-sungguh akan berjalan efektif. Namun demikian, tentukan salah satu jenis terapi dan laksanakan secara konsisten, bila tidak terlihat perubahan atau kemajuan yang nyata selama 3 bulan dapat melakukan perubahan terapi. Bimbingan dan arahan yang diberikan harus dilaksanakan oleh orang tua secara konsisten. Bila terlihat kemajuan yang signifikan selama 3 bulan maka bentuk intervensi lainnya dapat ditambahkan. Tetap bersikap obyektif dan tanyakan kepada para ahli bila terjadi perubahan-perubahan perilaku lainnya.

Terapi yang diberikan juga bisa dengan pengelolaan diet yaitu kurangi konsumsi 2 bahan pencetus (gluten dan kasein), tappering (kurangi secara perlahan) selama 3 bulan baru benar-benar stop, memakai masker saat berkendara juga dapat mencegah mengingat polusi kendaraan bermotor juga sering menyebabkan autisme di samping terapi yang telah disebutkan di atas.

Obat-obatan yang diberikan antara lain: obat untuk meningkatkan metabolisme glukosa dan aliran darah sedangkan obat penenang bisa diberikan untuk meredam “gejolak”.

 ******

Notes:

Referensi untuk terapi diet bisa dibaca pada pengalaman pribadi Karyn Seriousi dalam menangani putranya yang terkena autis pada buku Untukmu Segalanya.

Catatan magang part 5.. (the end)

contd..

5. (unidentified)

Ilustrasi kasus: pasien laki-laki 54 tahun datang dengan keluhan demam sejak kemarin disertai mual dan muntah, nafsu makan menurun, bahkan selama 2 hari ini tidak makan. BAB cair tanpa darah sudah 2 kali (doubt..) sejak kemarin sore. Keluhan lain tidak jelas. Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum lemah, Vital Sign TD 60/palpasi, RR 24x/mnt, t 37,8 derajat Celcius. C/P/A tidak ditemukan kelainan signifikan. Dilakukan pemeriksaan EKG (tidak didapatkan kelainan) dan Lab darah CITO, hasilnya:

  • Hb=11,5
  • AL=9.800
  • Hmt=33%
  • AE=3,9 juta
  • LED=32/64
  • GDS=68 mg%
  • ureum=1,4
  • kreatinin=2,70
  • SGOT/SGPT=42/44
  • Widal — S.typhi O=1/160; S.typhi H=1/320

Diagnosis sementara syok hipovolemik, dilanjutkan terapi sementara RL guyur sampe TD> 100 mmHg lanjutkan 40 tpm, injeksi Ondancentron 2×1 A, injeksi cefotaksim 2×1 gram, Ranitidine 2×1 A, Neurosanbe 1 Ampul drip. Pasien juga diberikan ekstra D40% 25 cc dan infus jalur II D10% 20 tpm.

*****

Benarkah pasien mengalami syok hipovolemik? Sementara pasien mengaku muntah dan diare tidak terlalu banyak (doubtfull then…). Dengan resusitasi cairan dan ekstra dextrose membuatnya lebih baik, jadi kemungkinan diagnosis itu tepat. Sayangnya saat obeservasi pasien di bangsal aku tidak mem-follow up.

Malahan… pasien follow up-ku hanya 1 yang kutulis disini diantara 3 yang ada, 2 yang lain adalah hipertensi dengan stroke hemoragik (ini kasus yang kupresentasikan), hipertensi dengan askariasis (ini kasus yang kuambil pertama, data HHD masuk tapi ternyata dia dirawat karena askariasis — ketahuan di bangsal — terapi hipertensi ditunda… humppff..). Sebenarnya masih banyak kasus menarik yang ingin kuceritakan, tapi berhubung aku menjanjikan TOP FIVE yang kujumpai, jadi yaa 5 saja… 🙂

Overall..kasus yang kujumpai bervariasi dan menarik, tetapi kebanyakan yang menjadi tanggung jawabku adalah pasien anak dengan keluhan KEJANG DEMAM…. Dan atas minat sendiri aku lebih cenderung menangani pasien saraf (LBP, stroke, dll), untuk kejadian vulnus, intoksikasi… aku cenderung jadi observer… 🙂

Nice to have part in Emergency Department of RSUD Purbalingga though only for few months…. Cooperative doctors and nurses, and great team I have…. Much learning I have… Nice to be there and have an unforgettable memories ever after… Thank U all….:-)

*****the end*****


Catatan magang part 4

4. Steven Johnson Syndrome

Ilustrasi kasus: Pasien wanita 23 tahun dibawa ke RS karena badan melepuh semua setelah kurang lebih 3 hari yang lalu minum obat dari warung karena sakit kepala. Pasien mengeluh tidak bisa/kesulitan makan-minum dan tentunya badan tidak enak semua. Pasien tidak tahu pasti apa obat yang sudah diminum tersebut. Riwayat alergi sebelumnya tidak ada. Selama aku magang ada 2 kasus SJS yang kutemui dan semuanya menyerang wanita usia muda.

*****

Steven Johnson syndrome (SJS) pertama kali dikenalkan pada tahun 1922. SJS merupakan reaksi hipersensitivitas tipe kompleks imun (tipe 3) yang menampilkan bentuk eritema multiforme berat (ada pula yang menyanggah SJS bukan merupakan bentukan eritema multiforme). Beberapa penulis dan ahli menyadari bahwa SJS dan toxic epidermal necrolysis (TEN) adalah penyakit yang sama namun beda manifestasi. SJS umumnya mengenai kulit dan membran mukosa. Sementara presentasi minor mungkin terjadi, keterlibatan signifikan mulut, hidung, mata, vagina, uretra, saluran pencernaan, dan membran mukosa saluran respirasi bawah. Saluran napas dan pencernaan bisa sampai nekrosis. SJS merupakan gangguan sistemik serius dengan potensi kesakitan yang berat bahkan kematian. Kesalahan diagnosis sering terjadi.

Meskipun beberapa klasifikasi telah dilaporkan, hal sederhana tentang penyakit ini diklasifikasikan sebagai berikut:

  • Stevens-Johnson syndrome – A “minor form of TEN,” with less than 10% body surface area (BSA) detachment
  • Overlapping Stevens-Johnson syndrome/toxic epidermal necrolysis (SJS/TEN) – Detachment of 10-30% BSA
  • Toxic epidermal necrolysis – Detachment of more than 30% BSA

Patofisiologi:

SJS adalah hipersensitivitas tipe 3 yang dapat disebabkan oleh berbagai macam obat, infeksi virus, dan keganasan. Kokain baru-baru ini ditambahkan sebagai salah satu obat penyebab. Sebagai tambahan, antidepresan Mirtazipine dan antagonis tumor necrosis factor (TNF)-alfa Infliximab, Etanercept, dan Adalimumab juga telah dilaporkan menjadi biang keladi. Pada lebih dari separuh kasus tidak ada etiologi spesifik yang dilaporkan.

Secara patologis, kematian sel menyebabkan pemisahan epidermis dari dermis. Reseptor kematian (death receptor) yaitu Fas dan ligand-nya, FasL, telah dimasukkan dalam proses begitu juga dengan TNF-alfa. Peneliti telah menemukan peningkatan level FasL terlarut pada serum pasien dengan SJS/TEN sebelum pelepasan kulit atau di dalam lesi mukosa. Beberapa ahli juga mengaitkan sitokin inflamasi ke dalam patogenesis. Molekul efektor pembunuh (“killer efector molecule”) telah diidentifikasi berperan dalam aktivasi limfosit sitotoksik.
Terdapat pula bukti kuat pada predisposisi genetik untuk reaksi berat efek samping obat di kulit seperti SJS. FDA Amerika dan Kanada menasehatkan skrining untuk human leucocyte antigen, HLA-B*1502, pada pasien di Asia Tenggara sebelum memulai terapi Carbamazepine. HLA antigen yang lain, HLA-B*5801, berperan dalam resiko reaksi terhadap Allopurinol.

Terapi:

Prehospital: pasien harus diperlakukan seperti pasien luka bakar

IGD:

Beberapa pasien datang dengan gangguan hemodinamik yang nyata. Hal terpenting yang harus dilakukan untuk dokter IGD adalah untuk mendeteksi SJS/TEN seawal mungkin dan memanage-nya setepat mungkin. Hal-hal yang perlu dilakukan tersebut adalah:

  • Resusitasi cairan dan koreksi elektrolit
  • Lesi kulit dirawat sebagai luka bakar
  • Perhatikan jalan napas, stabilitas hemodinamik, status cairan (balance), dan kontrol nyeri.
  • Terapi yang diberikan suportif dan simptomatik, diantaranya: kortikosteroid, cyclophosphamide, plasmapharesis, hemodialisis, dan imunoglobulin.
    • Gunakan pencuci mulut untuk lesi oral
    • Anestesi topikal untuk mengurangi nyeri
    • Area kulit yang terbuka dicuci dengan salin atau larutan Burrow
    • Berikan profilaksis tetanus
    • Stop penyebab
    • Konsultasi ke Sp.KK, pada kasus yang cukup berat  perlu konsultasi ke spesialis bedah plastik. Jika ada gejala pada mata perlu juga konsultasi ke sp.M dan ke sp.PD bila ada keterlibatan organ dalam.

 

Medikasi:

  • Clinical and laboratory evidence suggesting bloodstream infection mandates the use of antibiotics. The most common organisms include Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, and Enterobacteriaceae species.
  • The use of systemic corticosteroids is controversial, but may be useful in high doses early in the disease. Morbidity and mortality actually may increase in association with corticosteroid use.
  • Human intravenous immunoglobulin has been described as both treatment and prophylaxis. In the latter setting, one group used IVIG in a patient who underwent cardiac catheterization but who had 4 previous Stevens-Johnson syndrome (SJS) episodes after intravenous contrast injection.

(source: http://emedicine.medscape.com/article/756523-treatment)

 

Catatan Magang part 3

3. Cor Pulmonale Chronicum

Ilustrasi kasus: pasien laki-laki usia 56 tahun datang dalam keadaan sesak napas dan batuk.  Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum sesak napas, gelisah, dan berkeringat. VS tekanan darah 170/90 mmHg, nadi 92 x/mnt, t 38 derajat Celcius, respirasi 28 x/menit. Pada pemeriksaan thorax retraksi infraclavicula dan substrenal, sela iga melebar, sonor, batas jantung tak melebar, RBK (+/+). Pada pemeriksaan abdomen tidak ditemukan kelainan. Ekstremitas tidak tampak udem. BAB-BAK tidak ada keluhan. Pasien biasa kontrol di RSU dengan keluhan yang sama tapi tidak separah sekarang sejak 1 tahun yang lalu. Pasien diakui keluarganya suka merokok dan habis lebih dari 1 bungkus sehari sudah lebih dari 20 tahun, baru berhenti kira-kira 1 tahun yang lalu sejak ada keluhan. Kebetulan pasien ini pasien yang sejatinya akan kuambil presentasi kasus karena pada saat masuk didiagnosis dengan pasti oleh dokter penyakit dalam yang me-refer sebagai HHD (hypertensive heart disease) untuk dirawat, sehingga tidak dilakukan diagnosis ulang di UGD dan segera diberikan terapi sementara, yaitu Oksigenasi 2-3 lpm, furosemide 1×1, retaphyl 1×1, levofloxacin 1×1, methylprednisolon 3×1, salbutamol 2×1. Pemeriksaan EKG dan Ro thorax aku heran juga kenapa tidak dilakukan, sepertinya kalau sampai tidak pasien mengaku sudah dilakukan kurang dari seminggu ini dan bisa ditebak hasilnya tertinggal di rumah… Aku baru melihat pasien 2 hari kemudian di bangsal dengan keadaan yang jauh lebih baik, dan tanpa obat2 hipertensi. Diagnosis pun berubah menjadi PPOK eksaserbasi akut DDx. CPC.

Pada saat anamnesis ulang  dan pemeriksaan fisik follow up aku sempat kebingungan karena aku sudah yakin pasien ini HHD sehingga data yang harus kulengkapi sudah kupersiapkan untuk HHD. Jadi aku malah ngobrol2 sama pasien dan tenyata sudah bisa diajak bercanda. Batal jadi pasien presus karena diagnosis hipertensi tidak tegak (kebetulan kasus yang harus kucari tentang hipertensi dan manifestasinya).

Baiklah, biar nggak keliru lagi aku belajar tentang CPC (cor pulmonale chronicum).

Istilah Pulmonary Heart Disease (salah satunya disebut Cor Pulmonale) merujuk pada disfungsi kardia yang berasal dari perubahan struktur dan fungsi paru. Dikarenakan paru berkorelasi dalam sirkuit kardiovaskuler antara ventrikel kanan dengan bagian kiri jantung, perubahan pada struktur atau fungsi paru akan mempengaruhi secara selektif jantung kanan. Patofisiologi akhir yang umum yang menyebabkan kor pulmonale kronis (CPC) adalah peningkatan kronis dari resistensi aliran darah melalui sirkulasi paru dan mengarah pada hipertensi arteri pulmonal (Pulmonary Arterial Hypertension/PAH). Meski kelainan paru yang menyebabkan kor pulmonale dapat diklasifikasikan dalam berbagai macam, namun pembahasan kita adalah klasifikasi berdasarkan mekanisme yang meningkatkan resistensi vaskuler paru (Pulmonary Vascular Resistance).

Pada anamnesis hal-hal yang dijumpai antara lain sesak napas, dada berdebar-debar, edema tungkai, gangguan GIT (sebah, perut membesar), riwayat batuk lama dan batuk darah, riwayat sesak sebelum, dan riwayat merokok lama. Pada pemeriksaan didapatkan:

  • tanda disoksigenasi: dada emfisematous (barrel chest), jari tabuh (clubbing fingers)
  • tanda decompensatio cordis kanan: JVP meningkat, RVH, hepatosplenomegali, udem tungkai dan ascites
  • adanya kelainan di paru: ronkhi

Apa maksudnya dada emfisematous?

  • jarak linea midclavicula (LMC) dextra-sinistra hampir sama atau lebih kecil dari jarak antara LMC dan linea axillaris media
  • intercostal (sela iga) melebar
  • pekak hati turun
  • hipersonor

Planning: Laboratorium lengkap, EKG, Ro thorax

Tatalaksana:

  • bed rest total 1/2 duduk
  • oksigen 2-3 lpm
  • lasix 1×1 pagi
  • aminophyllin injeksi
  • antibiotik profilaksi, bisa diberikan Ampicillin 1gr/8 jam.

to be continued…

Catatan Magang part 2

contd…

2. Rheumatic Heart Disease

Ilustrasi Kasus: pasien wanita 20 tahun datang dengan keluhan sesak napas, batuk, dan terasa demam sejak 3 hari yang lalu. Riwayat sesak sejak usia 16 tahun karena jantung, riwayat sering radang tenggorokan (+). Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum sesak, tidak bisa berbaring, vital sign: TD 110/70 mmHg, Nadi ireguler, respirasi 40 x/mnt, t 36,8 derajat Celcius. Pemeriksaan thorax retraksi subcostal, RK +/-, gallop S3, bising diastolik. Akral dingin, terdapat ruam-ruam kemerahan di kaki kanan dan kiri, edema +/+. EKG didapatkan gambaran atrial fibrilasi. Saat itu pasien didiagnosis observasi dispnea dan diprogram untuk Rontgen thorax dan diberi terapi sementara oksigenasi 2-3 lpm, ambroxol 3×30 mg, Levofloxacin infus 1-0-0. Untuk kasus ini saya dan teman saya yang jaga saat itu sudah memikirkan kemungkinan penyakit jantung rematik pada pasien ini. Dan kami pun berdiskusi….

Penyakit jantung Rematik (PJR) adalah suatu kondisi dimana katup jantung rusak oleh demam rematik. Demam rematik diawali dengan Radang Tenggorokan (juga disebut faringitis streptokokus). Radang tenggorokan disebabkan oleh Grup A Streptococcusbacteria. Ini adalah infeksi bakteri yang paling umum dari tenggorokan.

Demam reumatik adalah penyakit inflamasi. Hal ini dapat mempengaruhi banyak jaringan ikat tubuh – khususnya jantung, sendi, otak atau kulit. Siapapun bisa mendapatkan demam rematik akut, tapi biasanya terjadi pada anak-anak lima sampai 15 tahun. Penyakit jantung rematik dapat bertahan seumur hidup.

Kejadian demam rematik / penyakit jantung rematik rendah di Amerika Serikat dan negara-negara maju paling lainnya. Namun, terus menjadi penyebab utama kematian kardiovaskular selama lima dekade pertama kehidupan di negara berkembang.

Kriteria Mayor:

  • Carditis
  • Polyarthritis
  • Chorea
  • Nodus subkutan
  • Erythema marginatum

Kriteria Minor:

  • demam
  • leukositosis
  • poliartralgia
  • EKG: interval PR memanjang

Riwayat dengan:

  • radang tenggorok e.c Streptococcus
  • demam skarlatina
  • kultur Streptococcus (+)

Kriteria Rekurensi

  • Rekurensi pada pasien tanpa penyakit jantung berarti: 2 atau 1 kriteria mayor + 2 kriteria minor + adanya riwayat infeksi streptokokus
  • Rekurensi pada pasien dengan penyakit jantung: 2 kriteria minor dan riwayat suportif.

Jadi, pada pasien ini sepertinya sudah kronis yaa… dengan rekurensi dan sudah bisa dipastikan kena penyakit jantung. Semestinya pasien ini dari dulu tidak pernah mendapatkan terapi adekuat untuk infeksi yang terjadi sejak kecil.

Search guideline untuk manajemennya, dapat Consensus Guidelines on Pediatric Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease tahun 2008.

Terapi

Tatalaksana umum dan simptomatik:

Sesuai dengan status klinik, terapi untuk mengatasi nyeri harus diberikan seperti codein atau paracetamol sampai diagnosis dapat ditegakkan dan pemberian aspirin dapat diberikan. Pasien harus dirawat di rumah sakit terutama untuk karditis berat, arthritis berat atau korea. Lainnya tergantung gejala yang muncul. Untuk arthritis, istirahat selama 2 minggu sudah cukup. Karditis tanpa penyakit jantung kongestif butuh 4-6 minggu untuk istirahat. Untuk kasus penyakit jantung kongestif istirahat harus dilanjutkan sampai bisa dikontrol.

Managemen proses inflamasi harus dilanjutkan untuk 12 minggu dengan regimen antiinflamasi. Regimen yang bisa diberikan antara lain: Aspirin, Prednisone, dan Naproxen, tergantung indikasi (lihat tabel di Jurnal aslinya yaa….^_*). Semua obat antiinflamasi menyebabkan perdarahan gastrointestinal, dan steroid bisa menyebabkan sindrom Cushing.

Managemen korea: korea ringan dirawat dengan lingkungan yang tenang, dan sedatif oral harus segera diberikan seperti phenobarbital atau diazepam. Jika tidak ada respon gunakan haloperidol (0.25-0.5 mg/kg/hari), sodium valproate (15 mg/kg/hari), atau carbamazepine (7-20 mg/kg/hari) selama 2-3 minggu.

Managemen komplikasi jantung:

  1. Penyakit jantung kongestif (CHF): batasi aktivitas fisik untuk mengurangi atau mengeliminasi gejala. Monitor balance cairan.
  2. Atrial fibrilasi: biasanya menemani penyakit katup kronik. Bisa menyebabkan dekompensasi akut dan tromboemboli. Rekomendasi:
  • Rate control (hemodynamically stable, untreated patients of rheumatic heart disease having chronic AFwith fast AV conduction ) : Digoxin*, Ca++ channel blocker*, beta blockers (Evidence level:Class I)
  • Rhythm control (hemodynamically unstable patients of chronic RHD having AF of recent onset): Cardioversion** (level of evidence: Class I ), Amiodarone infusion (Level of evidence: IIa)
  • Anticoagulant Warfarin to achieve INR of 2-3 ( level of evidence: Class I), Avoid vitamin K containing food like green leafy vegetables
  1. Penyakit katub à operasi
  2. Endokarditis

Managemen detailnya berada pada hampir keseluruhan jurnal ini (rekomendasi untuk dibaca).

Jadi, secara umum, rekomendasi untuk pasien RHD/PJR pada jurnal ini:

(1) Streptococcal eradication with appropriate antibiotics (Benzathine penicillin single dose or penicillin V oral or azithromycin).

(2) Diagnosis of rheumatic fever based on Jones criteria.

(3) Control inflammatory process with aspirin with or without steroids (total duration of treatment of 12 weeks).

(4) Treatment of chorea according to severity (therapy tocontinue for 2-3 weeks after clinical improvement).

(5) Protocol for managing cardiac complication like valvular heart disease, congestive heart failure and atrial fibrillation.

(6) Secondary prophylaxis withbenzathine penicillin and management of anaphylaxis.


to be continued…

Diet…

“aduuh perutku dah buncit niih….”

“wow, pipiku jadi kayak bakpau gini…”

“iih…bajuku dah ga muat…”

Dan yang paling parah….. “Apaa??? Berat badanku naik 5 kg???”

Yaak…biasanya kalimat-kalimat keluhan itu keluar dari orang-orang yang aware akan penampilannya dan lebih tepatnya merasa gendut alias gemuk alias gembrot alias kelebihan berat badan alias overweight, ekstremnya obesitas (hehe,,,ini mah lebih dari 10 kg kali naeknya….). ^^

Solusi yang diambil pastilah: “DIET aaaah….” Hmm…sepertinya ada missword to use here.

Sebenarnya diet itu menurut sebuah kamus sebagai berikut:

diet1

n

1. (Medicine)

a. a specific allowance or selection of food, esp prescribed to control weight or in disorders in which certain foods are contraindicated a salt-free diet a 900-calorie diet

b. (as modifier) a diet bread

2. (Cookery) the food and drink that a person or animal regularly consumes a diet of nuts and water

3. regular activities or occupations

vb

(Cookery) (usually intr) to follow or cause to follow a dietary regimen

[from Old French diete, from Latin diaeta, from Greek diaita mode of living, from diaitan to direct one’s own life]

Jadi intinya diet adalah mengatur asupan makanan agar tercukupi kebutuhan gizi atau nutrisinya. Diet bukan hanya untuk pembatasan makanan. Kita setiap hari melakukan diet, melakukan pengaturan terhadap menu makanan kita. Nah…masalahnya apakah sudah benar apa yang kita makan itu? Sudah cukupkah dengan kebutuhan kita? Sesuaikah?

Kalau kita bicara DIET maka kita bicara tentang berapa kalori, berapa jumlah yang diijinkan per hari sesuai AKG (angka kecukupan gizi). Tapi sepertinya itu urusan “dietrician” (sebenernya sih dokter harus tau..tapi aku males jew pake itung-itungan gituuuu…—hate mathematics muuuuccchhhh T.T—) udah deh “kiralogi” saja yupz ..hehe…

Masalah utamanya, apa aja nih yang baik jadi asupan makanan? Bagaimana cara mengkombinasi? Trus isu sekarang tentang diet sesuai golongan darah itu gimana ya?

Iya iyaaa sabaar….aku jelaskan…hehe…(sok iyee…). Hemm… masih inget to pelajaran jaman es-de kalau asupan makanan kita harus mengandung KARBOHIDRAT (nasi, kentang, sagu, umbi, jagung), PROTEIN (daging, ayam, telur, dan ikan), LEMAK, VITAMIN (B,C yang larut air, A,D,E,K yang larut lemak),  MINERAL, dan AIR (minimal 2 liter per hari itu tidak main-main saudara-saudara….hehe). Piramida makanan, cara bacanya yang paling bawah porsi terbesar yang kita makan per hari semakin mengerucut di atas berarti semakin sedikit, dapat dilihat di gambar yang terlampir. Siklus perjalanan kecukupan nutrisi juga bisa dibaca di gambar. Intinya, sejak kita dalam kandungan sampai tumbuh dewasa membutuhkan asupan nutrisi yang cukup sehingga bisa menopang tumbuh kembang kita. Terutama tumbuh kembang otak di masa balita (gold period-nya sampai usia 3 tahun). Bayangkan saja apabila asupan tidak cukup di tiap tahapnya? Naudzubillahimindzalik…. kita harus bersyukur tidak seperti saudara-saudara kita yang kelaparan sampai kena malnutrisi.

Menurut buku Food Combining (Gunawan, 2000) dijelaskan bahwa kombinasi makanan bisa dilakukan dengan sangat baik jika sesuai dengan aturan kombinasi yang baik. Maksudnya sangat baik adalah mudah dicerna dan diserap gizinya oleh saluran pencernaan.

Jenis makanan yang dibahas di buku ini untuk kombinasi adalah sayuran, karbohidrat, dan protein (kemana lemak, mineral, vitamin, dan air?? Hehe…. mungkin maksudnya sayuran mencakup mineral dan vitamin, air jelas diluar makan besar, dan lemak kita hanya butuh sedikit [10%] bisa sudah ada di bahan yang mengandung protein).

Di buku ini dijelaskan bahwa kombinasi yang bisa dipilih adalah: sayur plus protein atau sayur plus karbohidrat. Nggak ada cerita karbohidrat plus protein atau campuran ketiganya yang biasa kita makan pada “rames-an”. Hehe…aneh ya? Bisa diikuti bisa nggak kok…^^

Oiya diet golongan darah merupakan teori baru yang didasarkan pada teori antigen antibodi. Aku juga nggak begitu jelas dengan teori yang ada tapi aku tertarik dengan pola diet yang ada. Ini deh tabel daftar kesesuaian lauk, sayur, dan  buah dengan golongan darah ABO.  Silakan dicoba….^^

No Jenis bahan makanan A B O AB
1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

11

12

13

14

15

16

17

18

19

20

21

22

23

24

25

Sapi

Kambing

Ayam

Telur ayam/bebek

Ikan laut

Udang

Cumi-cumi

Kepiting

Susu murni

Susu fermentasi

Minyak kelapa

Minyak jagung

Minyak zaitun

Kacang tanah

Mete

Kenari

Tempe/tahu

Kacang hijau

Brokoli, wortel, bayam

Terong, ubi

Jus tomat

Jeruk keprok, nanas

Apel, semangka, melon, anggur, jambu, belimbing, pepaya, pisang

Bawang putih, kecap

Saos tomat, mayonaise

X

X

=

=

+=

X

X

X

X

=

X

X

+

+

X

+

+

+

+

X

X

+

=

+

+

=

+

X

X

+

X

=

X

+

+

X

X

+

X

X

+

X

=

+

+

X

=

+

=

X

+

+

=

=

+

=

X

=

=

=

X

X

+

X

X

+

=

=

+

=

=

=

=+

=

X

X

+

X

=

+

X

=

X

X

+

X

X

+

+

=

+

+

=

=+

+

=

=

+=

+

=

Aturan di atas tidak berlaku luwes dan fleksibel. Misalnya sedang bertamu atau dijamu bisa menyesuaikan dengan tuan rumah sehingga suasana perjamuan tetap nyaman.

Oke deh sekian dulu pembahasan tentang diet dan makanan (jadi lapeeer…uupz…^^).

Saraf Akhir…

Dalam hitungan hari stase ini sudah akan berakhir. Sudah mau jadi Sp.S deh (sudah pernah saraf), dan saatnya libur jeda stase. Ini nih yang bikin lama… Kebanyakan libur koasnya. Diantara senang dan susah sih. Senang karena bisa rehat setelah berjibaku di stase yang dijalani tapi susah juga karena dengan begitu memperlambat selesainya. Hmmm mau bagaimana lagi, enjoy saja. Hehe..

Entah ilmu apa yang kudapat di bagian ini. Menurutku kami terlalu banyak bersenang-senang dan bersantai. Semua yang didapat hanya setengah-setengah. Semoga masih mau dan mampu kelak menjadi neurolog. Amiin…

Share saja… Pasien yang masuk di bagian saraf mayoritas dengan keluhan sakit kepala (pusing, cekot2 dan derivatnya) serta lemas separo. Dari situ bisa muncul diagnosis CVD (TIA, RIND, stroke), vertigo perifer, encephalitis, meningoencephalitis. Kemudian nyeri “boyok” dengan diagnosis low back pain differential-nya hernia nukleus pulposus.

Tidak jarang juga kemasukan pasien histeria dan psikosomatis yang menjemukan. Entah karena cari perhatian atau tipe kepribadian histrionik atau malah hipokondriasis. Mereka tetap pasien yang harus dihadapi dengan tenang hati.

Tiga kasus paling menarik menurutku yang kutemui adalah:

  • Epilepsi pada usila
  • Guillain Barre Syndrome dengan komplikasi paralisis otot pernapasan
  • Hydrocephalus akut e.c haemorrhagic stroke

Yuk dibahas satu persatu….^o^

EPILEPSI PADA USILA

Kebetulan ini pasienku jadi aku bisa cerita banyak disini.

Gambaran kasus, pasien laki-laki usia 73 tahun, dibawa ke rumah sakit dengan pengantar puskesmas karena kejang selama 30 menit, tidak dijelaskan apakah tonik-klonik atau parsial. Sebelum kejang pasien sempat dirawat di puskesmas selama 2 hari karena hipertensi maligna. Setelah diijinkan pulang dan di rumah 1 hari pasien tiba-tiba terjatuh dan kejang hebat menurut keluarga. Pasien dibawa ke RSU setelah tenang. Riwayat sebelumnya, pasien sering mendadak tidak sadar beberapa saat (lena) dan tersadar kembali beberapa menit kemudian. Kami asumsikan pasien terserang epilepsi lena sebelumnya. Setelah dirawat pasien lemas sekali, kesadaran menurun (somnolen) selama 24 jam pertama. BAK kurang.

Pemeriksaan Fisik:

Keadaan Umum somnolen, lemah, non kooperatif

Vital Sign        TD 160/100 mmHg

N 78 x/menit

t 37 derajat C

RR 20 x/menit

Meningeal sign –

Extremitas       Ref fisio (+) untuk semua ekstremitas

Ref pato (-)

Kekuatan (3-4) untuk semua ekstremitas

Diskusi dengan dokter pengampu, pasienku terkena Epilepsi DDx stroke hemoragik. Bisa jadi stroke tersebut yang menyebabkan pasien epilepsi. Sebenarnya dengan riwayat hipertensi yang diderita kita bisa curiga ada gangguan vaskuler — membentuk epileptic area di otak yang mendasari terjadinya kejang pada pasien. Serangan lena sebelumnya menunjukkan kemungkinan pasien mengalami epilepsi parsial. Keadaan yang lemas pada saat dirawat hari-hari pertama menunjukkan Todd’s Paralysis yang biasa terjadi pada pasien post convulsion. Terapi dengan antiepilepsi dan suportif untuk kelemahan seluruh tubuh yang dialami.

Guillain Barre Syndrome (GBS)/ Sindrom Landry

Merupakan suatu sindrom klinik dengan etiologi yang tidak diketahui dengan pasti, ditandai dengan onsetnya yang akut, menyeluruh, melibatkan radix saraf dan kadang-kadang saraf otak.

Keluhan utama pasien kedua anggota gerak bawah terasa lemah terjadi secara mendadak kebanyakan didahului dengan panas beberapa hari sebelumnya (biasanya akibat infeksi virus à reaksi autoimun). Kelemahan menjalar asenderen (dari bawah ke atas). Refleks fisiologis menurun hingga arefleksia.

Pada pasien yang dirawat ini (laki-laki 42 tahun) pada hari ke-5 terjadi paralisis sempurna otot-otot pernapasan. Pernapasan tipe abdominal rata-rata 32 kali/menit. Dibutuhkan oksigen untuk menyuplai kebutuhan paru-parunya. Dada terasa panas karena polineuropati yang dialami. Pasien sempat  mengalami penurunan kesadaran dan diputuskan penggunaan ventilator di ICU oleh Sp.Paru yang dikonsuli. Karena ternyata ICU penuh dan keesokan harinya kondisi pasien tidak memburuk, diputuskan maintenance dengan oksigen per kanul saja. Semoga tidak ada progresivitas (walau sebenarnya kecurigaan progresif sudah ada dengan adanya komplikasi pada minggu pertama sakit). Penyembuhan biasanya dalam 6 bulan. Tidak ada terapi yang efektif, dapat diberi kortikosteroid untuk supresi imun.

HYDROCEPHALUS AKUT e.c HAEMORRHAGIC STROKE

Ciri stroke hemoragik menurut algoritma stroke Gadjah Mada penurunan kesadaran dan nyeri kepala atau nyeri kepala saja bisa ditambah dengan refleks Babinski (reflek patologis) positif.

Keberadaan hidrocephalus akut diiketahui dari CT scan. Pada pasien ini terdapat penumpukan cairan di ventrikel lateralis. Hal ini tidak terlalu mengkhawatirkan karena masih bisa drainase ke ventrikel III dan IV di bawahnya. Jika penumpukan terjadi di ventrikel bawah baru menimbulkan keadaan darurat. Pasien ini diberikan terapi konservatif dan observasi penuh di ruang VIP sehingga kami para koas tidak melakukan follow up, hanya menemani visite dokter jika diajak.

Stroke adalah fenomena yang sangat sering terjadi pada orang tua belakangan ini. Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal atau global yang timbul mendadak akibat gangguan aliran darah di otak (bukan karena tumor atau trauma kepala) dengan manifestasi hemidefisiensi motorik, dapat disertai dengan atau tanpa hemidefisit sensorik, kelumpuhan saraf otak, afasia, dan penurunan kesadaran. Stroke lebih mudah terjadi jika ada faktor predisposisi seperti hipertensi kronis, diabetes tak terkontrol, dislipidemia, aneurisma, dll. Stroke ada 2 jenis yaitu perdarahan dan nonperdarahan. Lama perawatan untuk nonperdarahan 2 minggu dan yang perdarahan 3-4 minggu tergantung keadaan. Terapi selain neuroprotektan dan antiedema otak. Khusus untuk nonperdarahan diberikan terapi pencegahan dengan ASA (Acetyl Salycilic Acid) seperti aspirin dan dipiridamol. Tekanan darah tidak boleh diturunkan secara progresif kecuali tekanan sistolik lebih dari 240 mmHg atau diastolik lebih dari 130 mmHg. Obat penurun tensi yang paling cepat adalah Nifedipin.

Demikian stase saraf yang menyenangkan ini, semoga semangatku di stase selanjutnya tidak mengendur, amiin. Menyongsong ujian minggu terakhir…..

Previous Older Entries